Структурные изменения гепатоцитов и клеток купфера, провоцируемые острой фазой описторхоза

Бесплатный доступ

При моделировании описторхоза у кроликов, взрослых самцов, инвазией по 50 метацеркариев Opisthorchis felineus через 1 месяц и 1 неделю проведено гистологическое исследование клеток печени. Порции мяса рыб (ельца) с личинками скармливали животным, через 1 месяц и 1 неделю подтверждали состоявшуюся инвазию обнаружением яиц трематод методом Като-Миура, после чего выводили животных из эксперимента. Микропрепараты окрашены гематоксилин-эозином, изучены с помощью световой микроскопии, с проведением морфометрии гепатоцитов и макрофагов печени - клеток Купфера. Целью исследования было установить особенности строения гепатоцитов и клеток Купфера в острую фазу описторхоза. Для этого измеряли клетки и их структуры, выявляли отличия от нормы в сравнении. Установлено, что гепатоциты можно разделить по структурным признакам на три группы, первый - с измененной формой, второй -двуядерные клетки, третий - с множественными структурными изменениями. По сравнению с контролем они отличались большим размером в 1,76 раз, большим размером ядра в 1,33 раза, измененными тинкториальными свойствами, по сравнению с нормой. Также проведена межгрупповая сравнительная характеристика. В классической дольке печени наблюдали отсутствие многих клеток Купфера. Лишь отдельные клетки Купфера у края расширенных синусоидальных пространств. Размеры ядер сохраненных клеток Купфера больше значений нормы в 1,18 раз. Форма синусоидальных пространств изменена, расширена, с тонкими оксифильными коллагеновыми фибриллами в просветах. Подобные изменения гепатоцитов и клеток Купфера мы трактуем как структурные изменения, ассоциированные с гипоксией и интоксикацией, обусловленные острой фазой инвазии Opisthorchis felineus. Выявленные изменения в синусоидальных пространствах классической дольки печени расцениваем как начало фиброзирования печени, но не из соединительной ткани портальных трактов, а из пространства Диссе синусоидальных сосудов.

Еще

Кошачья двуустка, описторхоз, острая фаза, печень, гепатоциты, макрофаги, клетки купфера

Короткий адрес: https://sciup.org/142213052

IDR: 142213052

Список литературы Структурные изменения гепатоцитов и клеток купфера, провоцируемые острой фазой описторхоза

  • Барканов, В.Б. Участие хронической эндогенной интоксикации в спайкообразовании грудной и брюшной полостей/В.Б. Барканов, В.В. Вавилов, А.Н. Горячев и др.//В сб.: Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии, Волгоград. -2010. -С.5-9.
  • Максимова, Г.А. Экспериментальная модель описторхоза на хомяках (Mesocricetus auratus)/Г.А. Максимова, Н.А. Жукова, Е.В. Кашина, М.Н. Львова, А.В. Катохин и др.//Бюллетень сибирской медицины. -2012. -№ 6. -С.59-65. [
  • Одинцов, Ю.Н. Последствия интернализации и фагоцитоза листерий при инфекционном процессе/Ю.Н. Одинцов, B.М. Перельмутер//Бюллетень сибирской медицины. 2003. № 4. С. 120-126.
  • Повзун С.А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия. СПб.: ООО «ИПК «Коста», 2009. 403 с.
  • Сидельникова, А.А. Гистологические особенности гепатоцитов при остром индуцированном описторхозе/А.А. Сидельникова, Л.В. Нечаев//Материалы XIII международной заочной научнопрактической конференции «Наука в современном информационном обществе»-4 октября 2017 г. -Том 3. -С.6-8.
  • Сидельникова, А.А. Новые аспекты гистоархитектоники печени в ранние сроки индуцированного описторхоза/А.А. Сидельникова, Л.В. Нечаев//Журнал научных статей «Здоровье и образование в 21 веке».-2017. -Т. 19. -№ 10. -C. 321-323.
  • Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. М.: Медицина, 1990. С.105-114, 370-376.
  • Чистяченко Ю. С., Хвостов М. B., Белоусов А. И., Жукова Н.А., Пахарукова М. Ю., Катохин А.В. Халиков С.С., Толстикова Т.Г., Душкин А.В., Мордвинов В.А., Ляхов Н.З. Физико-химические свойства и противоописторхозное действие механохимически синтезированных супрамолекулярных комплексов альбендазола с полисахарида арабиногалактана Larix sibrica и Larix gmelinii. В сб.: доклады Академии Наук -2014. -Т.456 -№ 6. -С. 1-3.
  • Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. М.: ГЭОТАР, 1999. 864 с.
  • Элбакидзе, Г.М. Внутриорганные и внутритканевые механизмы регуляторных воздействий клеток Купфера на гепатоциты/Г.М. Элбакидзе, А.Г. Меденцев//Вестник РАМН. -2013. -№ 2. -C.50-55.
  • Giuseppe P. Pathogenesis of liver fibrosis: role of oxidative stress//Molecular Aspects of Medicine. -2000. -21(3): 4998.
  • Ghatak S., Biswas A., Dhali G.K., Chowdhury А. et al. Oxidative stress and hepatic stellate cell activation are key events in arsenic induced liver fibrosis in mice//Toxicology and Applied Pharmacology. -2011. -251(1): 59-69.
  • Jaeschke H., McGill, Ramachandran A. Oxidant stress, mitochondria, and cell death mechanisms in drug-induced liverinjury: lessons learned from acetaminophen hepatotoxicity//Drug Metab Rev. -2012 -44(1): 88-106.
  • Lee U. E., Friedman S. L. Mechanisms of hepatic fibrogenesis//Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. -2011 -25 (2): 195-206.
  • Surapaitoon A.,Suttiprapa S., Mairiang E.,Khuntikeo N. et al. Subsets of Inflammatory Cytokine Gene Polymorphisms are Associated with Risk of Carcinogenic Liver Fluke Opisthorchis viverrini-Associated Advanced Periductal Fibrosis and Cholangiocarcinoma//Korean J Parasitol.-2017. -55(3): 295-304.
Еще
Статья научная