Плейотропные ферменты апоптоза и синаптическая пластичность гиппокампа белых крыс после окклюзии общих сонных артерий

Плейотропные ферменты апоптоза и синаптическая пластичность гиппокампа белых крыс после окклюзии общих сонных артерий

Автор: Авдеев Д.Б., Акулинин В.А., Степанов А.С., Горбунова А.В., Степанов С.С.

Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk

Рубрика: Экспериментальные исследования

Статья в выпуске: 3 т.33, 2018 года.

Бесплатный доступ

Цель: исследование было посвящено изучению плейотропных свойств фермента апоптоза каспазы-3, его связи с синаптической пластичностью гиппокампа белых крыс в норме и после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий.Материал и методы. С помощью световой (окраска гематоксилином и эозином), электронной (уранилацетат и цитрат свинца) микроскопии, иммуногистохимии (MAP2, синаптофизин, каспаза-3, p53, bcl-2) и морфометрии были изучены общая численная плотность нейронов, ультраструктура синапсов, площадь иммунопозитивных синаптических терминалей stratum radiatum СА1 и stratum lucidum СА3 гиппокампа головного мозга в норме (n=5) и через 1 (n=5), 3 (n=5), 7 (n=5), 14 (n=5) и 30 суток (n=5) после острой ишемии.Результаты и обсуждение. Исследование показало, что в течение 30 суток постишемического периода 33,0% пирамидных нейронов СА1 и 17,4% СА3 подвергалось необратимой деструкции. Среди необратимо поврежденных преобладали нейроны с признаками коагуляционно-ишемического некроза. На этом фоне сначала (1 сутки) уменьшалась, а затем (3, 7 суток) восстанавливалась относительная площадь синаптофизин-позитивного материала. Установлено, что локализация каспазы-3 совпадала с локализацией синаптофизина. Особенно наглядно это было показано на гигантских синапсах stratum lucidum поля СА3. В телах пирамидных нейронов гиппокампа каспаза-3 не выявлялась, она локализовалась только в терминалях аксодендритических, аксошипиковых и аксосоматических синапсов. В динамике постишемического периода наиболее выраженные изменения содержания каспазы-3 отмечались в stratum radiatum поля СА1. Белки регуляции апоптоза (р53, bcl-2) выявлялись в единичных нейронах. В этой связи каспазу-3 необходимо рассматривать в аспекте ее плейотропности, участия в адаптационных и восстановительных процессах за счет постишемической активации нейропластичности на уровне аксонов и синапсов.Заключение. После острой ишемии, вызванной 20-минутной окклюзией общих сонных артерий, активация каспазы-3 способствует защите нервной ткани.

Еще

Острая ишемия, гиппокамп, каспаза-3, р53, синаптофизин, мар-2

Короткий адрес: https://sciup.org/149125225

IDR: 149125225   |   DOI: 10.29001/2073-8552-2018-33-3-102-110

Список литературы Плейотропные ферменты апоптоза и синаптическая пластичность гиппокампа белых крыс после окклюзии общих сонных артерий

  • Zeng Y. S., Xu Z. C. Co-existence of necrosis and apoptosis in rat hippocampus following transient forebrain ischemia. Neurosci. Res. 2000; 37: 113-125. DOI: 10.1016/s0168-0102(00)00107-3
  • Winkelmann E. R., Charcansky A., Faccioni-Heuser M. C., Netto C. A., Achaval M. An ultrastructural analysis of cellular death in the CA1 field in the rat hippocampus after transient forebrain ischemia followed by 2, 4 and 10 days of reperfusion. Anat. Embryol. 2006; 211: 423-434. DOI: 10.1007/s00429-006-0095-z
  • Wirth C., Brandt U., Hunte C., Zickermann V. Structure and function of mitochondrial complex I. Biochim Biophys Acta. 2016; 1857(7): 902-914. DOI: 10.1016/j.bbabio.2016.02.013
  • Muller G. J., Stadelmann C., Bastholm L., Elling F., Lassmann H., Johansen F. F. Ischemia leads to apoptosis-and necrosis-like neuron death in the ischemic rat hippocampus. Brain Pathol. 2004; 14(4): 415-424. DOI: 10.1111/j.1750-3639.2004.tb00085.x
  • Baron J.-C., Yamauchi H., Fujioka M., Endres M. Selective neuronal loss in ischemic stroke and cerebrovascular disease. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2014; 34: 2-18. DOI: 10.1038/jcbfm.2013.188
  • Maurer L. L., Philbert M. A. The mechanisms of neurotoxicity and the selective vulnerability of nervous system sites. Handb. Clin. Neurol. 2015; 131: 61-70.
  • DOI: 10.1016/B978-0-444-62627-1.00005-6
  • Nikonenko A. G., Radenovic L., Andjus P. R., Skibo G. G. Structural features of ischemic damage in the hippocampus. The anatomical record. 2009; 292: 1914-1921.
  • DOI: 10.1002/ar.20969
  • Shetty A. K. Hippocampal injury-induced cognitive and mood dysfunction, altered neurogenesis, and epilepsy: can early neural stem cell grafting intervention provide protection? Epilepsy Behav. 2014; 38: 117-124.
  • DOI: 10.1016/j.yebeh.2013.12.001
  • Степанов А. С., Акулинин В. А., Степанов С. С., Авдеев Д. Б. Клеточные системы восстановления и утилизации поврежденных нейронов головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2017; 103(10): 1135-1147.
  • Семченко В. В., Степанов С. С., Боголепов Н. Н. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты). 2-е изд. М.: 2014: 408.
  • Степанов А. С., Авдеев Д. Б., Акулинин В. А., Степанов С. С. Структурно-функциональные изменения нейронов неокортекса белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2018; 62(2): 30-38.
  • Яковлев А. А., Гуляева Н. В. Плейотропные функции протеиназ мозга: методические подходы к исследованию и поиск субстратов каспазы. Биохимия. 2011; 76(10): 1325-1334.
  • DOI: 10.1134/s0006297911100014
  • Яковлев А. А., Гуляева Н. В. Прекондиционирование клеток мозга к патологическим воздействиям: вовлеченность протеаз (обзор). Биохимия. 2015; 80(2): 204-213.
  • McLaughlin B., Hartnett K. A., Erhardt J. A., Legos J. J., White R. F., Barone F. C., Aizenman E. Caspase 3 activation is essential for neuroprotection in preconditioning. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003; 100: 715-720.
  • DOI: 10.1073/pnas.0232966100
  • Launay S., Hermine O., Fontenay M., Kroemer G., Solary E., Garrido C. Vital functions for lethal caspases. Oncogene. 2005; 24: 5137-5148.
  • DOI: 10.1038/sj.onc.1208524
  • Khalil H., Peltzer N., Walicki J., Yang J.-Y., Dubuis G., Gardiol N., Held W., Bigliardi P., Marsland B., Liaudet L., Widmann Ch. Caspase 3 protects stressed organs against cell death. Mol. Cell Biol. 2012; 32: 4523-4533.
  • DOI: 10.1128/mcb.00774-12
  • Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1982; 3:78-80.
  • Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д. П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.: Высшая школа; 1991: 399.
  • Васильев Ю. Г., Вольхин И. А., Данилова Т. Г., Берестов Д. С. Оценка неврологического статуса домашних и лабораторных животных. Международный вестник ветеринарии. 2013; 3: 52-55.
  • Paxinos G., Watson C. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates. 5th ed. San Diego: Elsevier Academic Press; 2005: 367. 21. Акулинин В. А., Степанов С. С., Авдеев Д. Б., Степанов А. С., Разумовский В. С., Артюхов А. В., Горбунова А. В. Особенности изменений неокортекса, архикортекса и миндалевидного тела белых крыс после острой ишемии. Журнал анатомия и гистопатология. 2018; 7(2): 9-17.
  • DOI: 10.18499/2225-7357-2018-7-2-9-17
  • Боровиков В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. 2-е изд. СПб: Питер; 2003: 688.
Еще
Статья научная
SciUp 2024 © 2024 ©