Механизмы нарушения функции эндотелия и внутренних органов на фоне экспозиции хлоридом кобальта (экспериментальное исследование)

Поступление кобальта в организм человека является фактором риска развития легочных и сердечно-сосудистых нарушений здоровья. В данной работе отражены результаты исследований функциональных и биохимических механизмов развития эндотелиальной дисфункции и патологии внутренних органов при кобальтовой интоксикации в эксперименте. Выявлен системно-органный характер активации окислительных процессов по данным повышения вторичного продукта малонового диальдегида в эритроцитах и гомогенатах внутренних органов, а также участие дисбаланса антиокислительной системы в развитии липопероксидации, изучены особенности нарушения NO-образующей функции эндотелия и участие в этом процессе L-аргинина и аналога эндогенного ингибитора экспрессии eNOS -L-NC-аргинина, метилового эфира (L-NAMEилиL-nitro-arginin-methil-ester) при кобальтовой интоксикации в условиях активации окислительных процессов. Хроническая кобальтовая интоксикация у крыс приводит к активации окислительных процессов, при этом происходит угнетение активности супероксиддисмутазы, а концентрация каталазы и церулоплазмина повышается. Нарушаются обмен холестерина, продукция оксида азота и его биодоступность, что сопровождается изменением микроциркуляторной гемодинамики висцеральных органов. Проведена оценка функционального состояния внутренних органов по данным активности Na+,К+-АТФ-азы в гомогенатах, а также по активности органоспецифических и экскреторного ферментов в сыворотке крови на фоне кобальтовой интоксикации и выявлена роль изменений обмена холестерина как фактора риска атерогенеза в нарушении биодоступности оксида азота. Для патогенетической коррекции выявленных нарушений применен способ с использованием эндогенного антиоксиданта коэнзима Q10 и регуляторов экспрессии eNOS: L-аргинина, L-NAME, а также их комбинаций с коэнзимом Q10.