Потенциальные новые методы лечения глиом головного мозга

Автор: Горбунов Александр Андреевич, Шипицына Татьяна Михайловна, Пилипенко-Кошель Екатерина Борисовна

Журнал: Ульяновский медико-биологический журнал @medbio-ulsu

Рубрика: Клиническая медицина

Статья в выпуске: 4, 2021 года.

Бесплатный доступ

Согласно последним данным статистики, глиомы мозга являются наиболее частой причиной смертей от онкологии центральной нервной системы, а также занимают второе место по частоте как причина хирургических вмешательств на головной мозг, уступая инсультам. Смертность от глиом высока и порой достигает 80 %. Причина этого заключается в том, что опухоль растет из недифференцированных клеток, что обусловливает её молниеносный рост и быстрое озлокачествление. Симптомы глиомы возникают на 3-4 стадии развития, когда все лечение направлено на ликвидацию симптомов, а операции носят паллиативный характер. В связи с этим необходима разработка и внедрение методов по нехирургическому лечению глиом. Такими методами являются использование антисмысловых олигонуклеотидов, оптогенетика, применение он-колитических вирусов. Суть использования антисмысловых олигонуклеотидов заключается в замене участка генома клетки глиомы на инородный, попавший извне, что нарушает деление клеток и приводит к апоптозу и некрозу всей опухоли. Оптогенетика исключает введение веществ в организм и заключается в подаче определенного светового сигнала на глиозные клетки, что также тормозит рост недифференцированной опухоли. Онколитические вирусы - это генномодифицированные вирусы, которые определяют опухолевые клетки, проникают в них и запускают каскад апоптотических реакций. Несмотря на все успехи, данные методы продолжают изучаться на уровне лабораторий, их внедрение в практическую медицину происходит медленно и со страхом. Однако недостаточная изученность тормозит широкое применение потенциально перспективных и эффективных лекарств. Учеными мира разрабатываются методы, позволяющие лечить глиомы мозга на разных стадиях их развития. Данная статья отображает современные достижения ученых и нейрохирургов в поисках возможности применения такого рода методов.

Еще

Глиома мозга, оптогенетика, антисмысловые олигонуклеотиды, онколитические вирусы, ген р53

Короткий адрес: https://readera.org/14122877

IDR: 14122877   |   DOI: 10.34014/2227-1848-2021-4-32-44

Список литературы Потенциальные новые методы лечения глиом головного мозга

  • Gibson E.M., Purger D., Mount C.W. Neuronal activity promotes oligodendrogenesis and adaptive myelination in the mammalian brain. Science. 2014; 344 (6183): 1252304.
  • Monje M., Mitra S.S., Freret M.E. Hedgehog-responsive candidate cell of origin for diffuse intrinsic pontine glioma. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2019; 108 (11): 4453–4458.
  • Venkatesh H.S., Johung T.B., Caretti V. Neuronal activity promotes glioma growth through neuroligin-3secretion. Cell. 2015; 161 (4): 803–816.
  • Liu C., Sage J.C., Miller M.R. Mosaic analysis with double markers reveals tumor cell of origin in glioma. Cell. 2017; 146 (2): 209–221.
  • Arenkiel B.R., Peca J., Davison I.G. In vivo light-induced activation of neural circuitry in transgenic mice expressing channelrhodopsin-2. Neuron. 2017; 54 (2): 205–218.
  • Mariella G. Filbin, Rosalind A. Segal. How neuronal activity regulates glioma cell proliferation. Neuro-Oncology. 2015; 17 (12). DOI: 10.1093/neuonc/nov188.
  • Fujiwara T., Grimm E.A., Mukhopadhyay T., Zhang W.W., Owen-Schaub L.B., Roth J.A. Induction of chemosensitivity in human lung cancer cells in vivo by adenovirus-mediated transfer of the wild-type p53 gene. Cancer Res. 2018; 54: 2287–2291.
  • Bullock A.N., Fersht A.R. Rescuing the function of mutant p53. Nat. Rev. Cancer. 2018; 1: 68–76.
  • Kamal Datta, Preeti Shah. Sensitizing glioma cells to cisplatin by abrogating the p53 response with antisense oligonucleotides. Cancer Gene Therapy. 2016; 11: 525–531. DOI: 10.1038/sj.cgt.7700724.
  • Venkatesh H.S. Neuronal Activity Promotes Glioma Growth through Neuroligin-3 Secretion. Cell. 2015; 161 (4).
  • Andreansky S., He B., van Cott J., McGhee J., Markert J.M., Gillespie G.Y. Treatment of intracranialgliomas in immunocompetent mice using herpes simplex viruses that express murine interleukins. Gen. Ther. 2017; 5: 121–130.
  • Wang Y., Yang J., Zheng H. Expression of mutant p53 proteins implicates a lineage relationship between neural stem cells and malignant astrocytic glioma in a murine model. Cancer Cell. 2019; 15 (6): 514–526.
  • Gerardo Caruso, Maria Caffo. Antisense Oligonucleotides in the Treatment of Cerebral Gliomas. Review of Concerning Patents. Recent Patents on CNS Drug Discovery. 2017; 9: 2–12.
  • Pirollo K.F., Raita A., Sleerb L.S., Chang E.H. Antisense therapeutics: from theory to clinical practice. Pharmacol. Ther. 2018; 99: 55–77.
  • Tamm I. Antisense therapy in malignant disease: status quo and quo vadis? Clin. Sci. 2016; 110: 427–442.
  • Venkatesh H.S. Neuronal activity promotes glioma growth on mouse with ChR2. Cell. 2015; 161 (4):
  • 803–816.
  • Dean N.M., Bennett F.C. Antisense oligonucleotide-based therapeutics for cancer. Oncogene. 2019; 22: 9087–9096.
  • Caruso G., Caffo M., Alafaci C., Raudino G., Salpietro F.M., Tomasello F. Antisense oligonucleotides as an innovative therapeutic strategy in the treatment of high-grade gliomas. Recent Pat. CNS Drug Discov. 2019; 5: 53–69.
  • Amantana A., Iversen P.L. Phamacokinetics and biodistribution of phosphorodiamidate morpholino antisense oligomers. Curr. Opin-Pharmacol. 2015; 5: 550–555.
  • Landen C.N. Jr., Chavez-Reyes A., Bucana C., Schmandt R., Deavers M.T., Lopez-Berestein G. Therapeutic EphA2 gene targeting in vivo using neutral liposomal small interfering RNA delivery. Cancer Res. 2015; 65: 6910–6918.
  • Akinc A., Zumbuehl A., Goldberg M., Leshchiner E.S., Busini V., Hossain N. A combinatorial library of lipid-like materials for delivery of RNAi therapeutics. Nat. Biotechnol. 2018; 26: 561–569.
  • Ito T.K., Ishii G., Chiba H., Ochiai A. The VEGF angiogenic switch of fibroblasts is regulated by MMP-7 from cancer cells. Oncogene. 2017; 26: 7194–7203.
  • Kang C., Yuan X., Li F., Pu P., Yu S., Shen C. Evaluation of folate-PAMAM for the delivery of antisense oligonucleotides to rat C6 glioma cells in vitro and in vivo. J. Biomed. Mater. Res. 2017; 93: 585–594.
  • Lin Z.X., Yang L.J., Huang Q., Lin J.H., Ren J., Chen Z.B. Inhibition of tumor-induced edema by antisense VEGF is mediated by suppressive vesiculo-vacuolar organelles (VVO) formation. Cancer Sci. 2018; 99: 2540–2546.
  • Yang L., Lin Z., Huang Q., Lin J., Chen Z., Zhou L. Effect of vascular endothelial growth factor on remodeling of C6 glioma tissue in vivo. J. Neurooncol. 2018; 103: 33–41.
  • Tian X.X., Zhang Y.G., Du J., Zheng J. Effect of antisense epidermal growth factor receptor cDNA transfection on telomerase activity of glioblastomas cells. Beijing Da Xue Xue Bao. 2015; 37: 314–319.
  • Deidda G., Allegra M., Cerri C., Naskar S., Bony G., Zunino G. Early depolarizing GABA controls criticalperiod plasticity in the rat visual cortex. Nat. Neurosc. 2017: 564. DOI: https://doi.org/ 10.1038/nn.3890.
  • Chu S., Yuan X., Li Z., Jiang P., Zhang J. C-Met antisense oligodeoxynucleotide inhibits growth of glioma cells. Surg. Neurol. 2016; 65: 533–538.
  • Halatsch M.E., Schmidt U., Behnke-Mursch J., Unterberg A., Rainer Wirtz C. Epidermal growth factor receptor inhibition for the treatment of glioblastoma multiforme and other malignant brain tumors. Cancer Treat. Rev. 2016; 32: 74–89.
  • Morrison R.S. Suppression of basic fibroblast growth factor expression by antisense oligodeoxynucleotides inhibits the growth of transformed human astrocytes. J. Biol. Chem. 2017; 266: 728–734.
  • Kamps D., Dehmelt L. De-blurring signal network dynamics. Chem. Biol. 2017; 4: 1–12.
  • Nagel G., Ollig D., Fuhrmann M., Kateriya S., Musti A.M., Bamberg E., Hegemann P. Channelrhodopsin-1: a light-gated proton channel in green algae. Science. 2020; 296: 2395–2398.
  • Feldbauer K., Zimmermann D., Pintschovius V., Spitz J., Bamann C., Bamberg E. Channelrhodopsin-2 is a leaky proton pump. PNAS. 2019; 106: 12317–12322.
  • Naumann U., Bähr O., Wolburg H., Altenberend S., Wick W., Liston P. Adenoviral expression of XIAP antisense RNA induces apoptosis in glioma cells and suppresses the growth of xenografts in nude mice. Gene Ther. 2017; 14: 147–161.
  • Deisseroth K. Optogenetics. Nat. Methods. 2017; 8: 26–29.
  • Nagel G., Ollig D., Fuhrmann M., Kateriya S., Musti A.M., Bamberg E., Hegemann P. Channelrhodopsin-1: a light-gated proton channel in green algae. Science. 2020; 296: 2395–2398.
  • Naso M.F., Tomkowicz B., Perry W.L., Strohl W.R. Adeno-associated virus (AAV) as a vector for gene therapy. Bio. Drugs. 2017; 31: 317–334.
  • Bentley J.N., Chestek C., Stacey W.C., Patil P.G. Optogenetics in epilepsy. Neurosurg. Focus. 2013; 34: E4.
  • Bruno Camporeze, Bruno Alcântara Manica. Optogenetics: the new molecular approach to control functions of neural cells in epilepsy, depression and tumors of the central nervous system. Am. J. Cancer. Res. 2018; 8 (10): 1900–1918.
  • Marcus H.J., Carpenter K.L.H., Price S.J., Hutchinson P.J. In vivo assessment of high-grade glioma biochemistry using microdialysis: a study of energy-related molecules, growth factors and cytokines. J. Neuro-Oncol. 2016; 97: 11–23.
  • Rzeski W., Turski L., Ikonomidou C. Glutamate antagonists limit tumor growth. PNAS. 2019; 98: 6372–6377.
  • Spalletti C., Alia C., Lai S., Panarese A., Conti S., Micera S. Combining robotic training and inactivation of the healthy hemisphere restores pre-stroke motor patterns in mice. Elife. 2018; 6: 1–31. DOI: https://doi.org/10.7554/eLife.28662.
  • Matsuno A., Nagashima T., Katayama H., Tamura A. In vitro and in vivo delivery of antisense oligodeoxynucleotides using lipofection: application of antisense technique to growth suppression of experimental glioma. In: Phillips M.I., ed. Antisense techniques: methods in enzymology. Vol. 313. Orlando: Academic Press; 2018: 359–372.
  • Akira Matsuno. Tadashi Nagashima Specific gene suppression using antisense strategy for growth suppression of glioma. Med. Electron. Microsc. 2017; 37: 158–161.
  • Gunaydin L.A., Yizhar O., Berndt A., Sohal V.S., Deisseroth K., Hegemann P. Ultrafast optogenetic control. Nat. Neurosci. 2016; 13: 387–392.
  • Coen D.M., Kosz-Vnenchak M., Jacobson J.G., Leib D.A., Bogard C.L., Schaffer P.A. Thymidine kinasenegative herpes simplex virus mutants establish latency in mouse trigeminal ganglia but do not reactivate. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2018; 86: 4736–4740.
  • Jiang H., Clise-Dwyer K., Ruisaard K.E., Fan X., Tian W., Gumin J. Delta-24-RGD oncolytic adenovirus elicits anti-glioma immunity in an immunocompetent mouse model. PLoS ONE. 2014; 9: e97407.
  • Yamaguchi F., Morrison R.S., Takahashi H., Teramoto A. Anti-telomerase therapy suppressed glioma proliferation. Oncol. Rep. 2019; 6: 773–776.
  • Dias N., Stein C.A. Antisense oligonucleotides: Basic concept and mechanisms. Mol. Cancer Ther. 2019; 1: 347–355.
  • Ko D., Hawkins L., Yu D.C. Development of transcriptionally regulated oncolytic adenoviruses. Oncogene. 2015; 24: 7763–7774.
  • Caffo M., Caruso G., Barresi V., Pino M.A., Venza M., Alataci C. Immunohistochemical study of CD68 and CR3/43 in astrocytic gliomas. J. Analyt. Oncol. 2019; 1: 42–49.
Еще
Статья научная