Гемостазиологический профиль у крыс при однократном воздействии гиперкапнической гипоксии субмаксимальной и максимальной интенсивности

Гипоксия выступает в качестве основного звена патогенеза ответной реакции организма на воздействие большинства экстремальных факторов и встречается во многих патологических процессах. Цель работы - изучить состояние системы гемостаза у крыс, подвергшихся однократному воздействию гиперкапнической гипоксии субмаксимальной и максимальной интенсивности. Материалы и методы. В эксперименте использовались крысы-самцы (40 особей) линии «Вистар». Однократная 20-минутная гиперкапническая гипоксия (ГКГ) моделировалась путем помещения животных в камеру, в которую подавалась смесь газов: ГКГ субмаксимальной интенсивности -9 % О2, 7 % СО2; максимальной - 5 % О2, 5 % СО2. Результаты. Однократная ГКГ субмаксимальной интенсивности сопровождалась снижением количества тромбоцитов при неизменном уровне их агрегационной активности. Гиперкоагуляционный сдвиг отмечался по внутреннему пути и на конечном этапе свертывания на фоне снижения концентрации фибриногена. Уровень АТ III снижался, однако изменений со стороны АРП крови зафиксировано не было. Однократная ГКГ максимальной интенсивности приводила к более выраженным коагулологическим сдвигам. Тромбоцитарный гемостаз отреагировал снижением количества тромбоцитов при одновременном повышении их агрегационной активности. Со стороны коагуляционного гемостаза регистрировалась гиперкоагуляция на всех этапах свертывания. При этом концентрация фибриногена в плазме крови снижалась, уровень РФМК значительно повышался. Было зарегистрировано повышение фибринолитической активности плазмы крови. Выводы. Таким образом, по завершении однократного воздействия ГКГ субмаксимальной интенсивности гиперкоагуляция еще не сопровождалась появлением маркеров тромбинемии. При этом опасность развития тромботического состояния сохранялась, поскольку гиперкоагуляционный сдвиг регистрировался на фоне снижения антикоагулятной активности плазмы крови. Дальнейшее повышение интенсивности воздействия ГКГ сопровождалось ухудшением гемостатического статуса экспериментальных животных, что может быть охарактеризовано как состояние тромботической готовности. Снижение уровня антикоагулянта в ответ на ГКГ максимальной интенсивности увеличивало риск развития тромбообразования.