Атероматоз интимы артерий - реализация биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления, утилизация безлигандных пальмитиновых липопротеинов очень низкой → низкой плотности

Атероматоз интимы артерий - реализация биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления, утилизация безлигандных пальмитиновых липопротеинов очень низкой → низкой плотности

Автор: Титов В.Н., Шойбонов Б.Б.

Журнал: Евразийский кардиологический журнал @eurasian-cardiology-journal

Рубрика: Особое мнение

Статья в выпуске: 2, 2016 года.

Бесплатный доступ

В филогенетически поздней интиме артерий эластического типа нет протеинов для переноса сорбированных на матриксе безлигандных, окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) к оседлым макрофагам. Ранние в филогенезе клетки реализуют реакцию внеклеточного пищеварения: они выделяют в матрикс интимы протеолитические ферменты - метал-лопротеиназы. Вне клеток они гидролизуют протеогликаны матрикса, сорбированные, безлигандные ЛПНП, всасывают детрит; заканчивая в лизосомах гидролиз наиболее гидрофобных полиеновых эфиров холестерина (поли-ЭХС). Глад-комышечные клетки мигрируют из среднего, мышечного слоя стенки артерий, изменяют свой фенотип (сократительный-секреторный) и синтезируют in situ de novo протеогликаны матрикса. Только в артериях эластического типа стенка артерий представлена тремя слоями: а) монослой эндотелия; б) интима + медия (гладкомышечные клетки) и в) адвентиция. Рационально установить функциональные различия между филогенетически ранними оседлыми макрофагами и поздними моноцитами→макрофагами. Касается ли оно особенностей скевенджер-рецепторов, активности CD36 транслоказ, экспрессии синтеза кислых гидролаз для поли-ЭХС или реализации биологической реакции внеклеточного пищеварения. Полагаем, что формирование атероматозных масс происходит в матриксе интимы артерий, а не в лизосомах при ограниченных способностях моноцитов-макрофагов осуществлять эндоцитоз безлигандных ЛПНП из матрикса. И если атероматоз это синдром дефицит в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот (ПНЖК), то атероматоз интимы это избыточного количества ПНЖК в матриксе артерий эластического типа. На поздних ступенях филогенеза интима сформирована из гладкомышечных кле­ток медии.

Еще

Атеросклероз, атероматоз, интима, макрофаги, моноциты

Короткий адрес: https://sciup.org/14342827

IDR: 14342827

Список литературы Атероматоз интимы артерий - реализация биологической функции эндоэкологии, биологической реакции воспаления, утилизация безлигандных пальмитиновых липопротеинов очень низкой → низкой плотности

  • Лисицын Д.М., Разумовский С.Д., Тишенин М.А., Титов В.Н. Кинетические параметры окисления озоном индивидуальных жирных кислот. Бюлл. эксп. биол. и медицины. 2004; 138(11): 517 -519./Lisicyn D.M., Razumovskij S.D., Tishenin M.A., Titov V.N. Kineticheskie parametry okislenija ozonom individual'nyh zhirnyh kislot. Bjull. jeksp. biol. i mediciny. 2004; 138(11): 517 -519.
  • Пигаревский П.В., Архипова О.Ю., Денисенко А.Д. Иммуногистохимическое обнаружение модифицированных липопротеинов в атеросклеротических поражениях аорты человека. Мед. иммунология. 2006; 8(5-6): 637 -644./Pigarevskij P.V., Arhipova O.Ju., Denisenko A.D. Immunogistohimicheskoe obnaruzhenie modificirovannyh lipoproteinov v ateroskleroticheskih porazhenijah aorty cheloveka. Med. immunologija. 2006; 8(5-6): 637 -644.
  • Рожкова Т.А., Амелюшкина В.А., Зубарева М.Ю., Титов В.Н. Ксантелазмы: холестериновые поражения кожи век при гиперлипидемии у пациентов в клинической амбулаторной практике. Пластическая хирургия и косметология. 2015; 1: 1 -24./Rozhkova T.A., Ameljushkina V.A., Zubareva M.Ju., Titov V.N. Ksantelazmy: holesterinovye porazhenija kozhi vek pri giperlipidemii u pacientov v klinicheskoj ambulatornoj praktike. Plasticheskaja hirurgija i kosmetologija. 2015; 1:1 -24.
  • Титов В.Н. Биологические функции (экзотрофия, гоме-остаз, эндоэкология), биологические реакции (экскреция, воспаление, трансцитоз) и патогенез артериальной гипертонии. М.-Тверь: Изд-во «Триада». 2009. 440 с./Titov V.N. Biologicheskie funkcii (jekzotrofija, gomeostaz, jendojekologija), biologicheskie reakcii (jekskrecija, vospalenie, transcitoz) i patogenez arterial'noj gipertonii. M.-Tvef: Izd-vo «Triada». 2009.440 s.
  • Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. ИНФРА-М. М. 2014. 335 с./Titov V.N. Filogeneticheskaja teorija obshhej patologii. Patogenez boleznej civilizacii. Ateroskleroz. INFRA-M. M. 2014. 335 s.
  • Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. ИНФРА-М. М. 2014. 222 с./Titov V.N. Filogeneticheskaja teorija obshhej patologii. Patogenez metabolicheskih pandemij. Saharnyj diabet. INFRA-M. M. 2014.222 s.
  • Титов В.Н., Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. С-реактивный белок, микроальбуминурия, эндогенное воспаление и артериальная гипертония. М.: РГГУ. 2009. 376 с./Titov V.N., Oshchepkova E.V., Dmitriev V.A. S-reaktivnyj belok, mikroal'buminurija, jendogennoe vospalenie i arterial'naja gipertonija. M.: RGGU. 2009. 376 s.
  • Шойбонов Б.Б., Кравченко М.А., Баронец В.Ю и соавт. Определение атерогенности иммунных комплексов, содержащих модифицированные липопротеины, в тесте связывания комплемента. Патол. физиол. и эксп. терапия. 2014; 58(4): 133 -138./Shojbonov B.B., Kravchenko M.A., Baronec V.Ju., i soavt. Opredelenie aterogennosti immunnyh kompleksov, soderzhashhih modificirovannye lipoproteiny, v teste svjazyvanija komplementa. Patol. fiziol. i jeksp. terapija. 2014; 58(4): 133 -138.
  • Boekholdt S.M., Hovingh G.K., Mora S. et al. Very low levels of atherogenic lipoproteins and the risk for cardiovascular events: a meta-analysis of statin trials. J Am Coll Cardiol. 2014; 64(5): 485 -494.
  • Botham K.M., Wheeler-Jones C.P. Postprandial lipoproteins and the molecular regulation of vascular homeostasis. Prog. Lipid. Res. 2013; 52(4): 446 -464.
  • Chistiakov D.A., Bobryshev Y.V., Orekhov A.N. Changes in transcriptome of macrophages in atherosclerosis. J.Cell. Mol. Med. 2015; 19(6): 1163 -1173.
  • Cui Y., Narasimhulu C.A., Liu L., LiX., Xiao Y., Zhang J. et al. Oxidized low-density lipoprotein alters endothelial progenitor cell populations. Front. Biosci. (Landmark Ed). 2015; 20: 975 -988.
  • Custodis F., Laufs U. LDL-Cholesterol -Is there an "LDL hypothesis"? Dtsch. Med. Wochenschr. 2015; 140(10): 761 -764.
  • Dobrzyn P., Jazurek M., Dobrzyn A. Stearoyl-CoA desaturase and insulin signaling-what is the molecular switch? Biochim. Biophys. Acta. 2010; 1797:1189 -1194.
  • Fenyo I.M., Gafencu F.V. The involvement of the monocytes/macrophages in chronic inflammation associated with atherosclerosis. Immuobiology. 2013; 218(11): 1376 -1384.
  • Gleissner C.A. Macrophage Phenotype Modulation by CXCL4 in Atherosclerosis. Front Physiol. 2012; 3:1 -7.
  • Gutowska I., Baskiewicz M., Machalinski B. et al. Blood arachidonic acid and HDL cholesterol influence the phagocytic abilities of human monocytes/macrophages. Ann. Nutr. Metab. 2010; 57(2): 143 -149.
  • Hilgendorf I., Swirski F.K., Robbins C.S. Monocyte fate in atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2015; 35(2):272 -279.
  • Ilhan F., Kalkanli S.T. Atherosclerosis and the role of immune cells. World. J. Clin. Cases. 2015; 3(4): 345 -352.
  • Ley K., Miller Y.I., Hedrick C.C. Monocyte and macrophage dynamics during atherogenesis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2011; 31(7): 1506-1516.
  • Lopez S., Berm dez B., Pacheco Y.M. et al. Dietary oleic and palmitic acids modulate the ratio of triacylglycerols to cholesterol in postprandial triacylglycerol-rich lipoproteins in men and cell viability and cycling in human monocytes. J. Nutr. 2007; 137(9): 1999 -2005.
  • Maliolino C., Rossitto G., Caielli P. et al. The role of oxidized low-density lipoproteins in atherosclerosis: the myths and the facts. Mediators. Inflamm. 2013; 2013:714653.
  • Mensink R.P. Effects of products made from a high-palmitic acid, trans-free semiliquid fat or a high-oleic acid, low-trans semiliquid fat on the serum lipoprotein profile and on C-reactive protein concentrations in humans. Eur. J. Clin. Nutr. 2008; 62(5): 617 -624.
  • Mercado A., Melo Z. Pathophysiological aspects of K+: Cl -cotransporters. Rev. Invest. Clin. 2014; 66(2): 173 -180.
  • Pavlides S., Gutierrez-Pajares J.L., Katiyar S. et al. Caveolin-1 regulates the anti-atherogenic properties of macrophages. Cell. Tissue. Res. 2014; 358(3): 821 -831.
  • Peter A., Cegan A., Wagner S. et al. Hepatic lipid composition and stearoyl-coenzyme A desaturase 1 mRNA expression can be estimated from plasma VLDL fatty acid ratios. Clin. Chem. 2009; 55(12): 2113 -2120.
  • Provost E.B., Madhloum N., Int Panis L. et al. Carotid intima-media thickness, a marker of subclinical atherosclerosis, and particulate air pollution exposure: the meta-analytical evidence. PLoS. One. 2015; 10(5): e0127014.
  • Rainwater D.L., Shi Q, Mahaney M.C. et al. Genetic regulation of endothelial inflammatory responses in baboons. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2010; 30(8): 1628 -1633.
  • Sleiman D., Al-Badri M.R., Azar S.T. Effect of mediterranean diet in diabetes control and cardiovascular risk modification: a systematic review. Front. Public. Health. 2015; 3:69 -76.
  • Tacke F., Zimmermann H.W. Macrophahe heterogeneity in liver injury and fibrosis. J. Hepatol. 2014; 60(5): 1090 -1096.
  • Zhang R., He G.Z., Wang Y.K., Ma E.L. Omega-3 polyunsaturated fatty acids inhibit the increase in cytokines and chemotactic factors induced in vitro by lymph fluid from an intestinal ischemia-reperfusion injury model. Nutrition. 2015; 31(3): 508 -514.
Еще
Статья научная
SciUp 2024 © 2024 ©